貓慢性腎臟病營養策略：蛋白質調控與磷來源最新研究

CKD在老年貓中的盛行與進程特性

慢性腎臟病（CKD）是老年貓最常見的疾病之一。據統計，10歲以上的貓有約30–40%罹患CKD，15歲以上則高達80%。CKD具有進行性，初期腎功能受損時往往沒有明顯症狀，因為剩餘的腎組織可以代償；隨著病程推進，貓咪會逐漸出現多飲多尿、食慾下降、體重減輕和精神不振等症狀。許多貓在IRIS第一期時可能只有對比肌酸酐輕度升高或僅SDMA升高，臨床上容易被忽略。但隨著CKD惡化到第二期及以後階段，廢物產物累積引發尿毒症症狀，併發症（如高血壓、貧血）也會出現。由於年齡是目前已知最主要的危險因子，幾乎所有高齡貓都有罹患CKD的風險，因此及早檢查並介入尤為重要。在各種治療中，營養療法被公認為CKD管理的基石，可延緩腎病進展、改善生活品質。蛋白質與磷營養策略一直是CKD分期管理中的最重要的討論議題，而現今除了部分爭論外也有了最新重要發現。

蛋白質控制的爭議：尿毒症管理 vs 肌少症風險

傳統上，限制蛋白質攝入被認為有助減少氮質廢物累積，降低尿毒症症狀。適度降低蛋白質含量的腎臟處方飼料可減少血中尿素氮（BUN）水平並改善代謝性酸中毒；臨床研究顯示，餵食腎臟處方飼料的CKD貓比餵食一般飼料發生尿毒症危象和因腎病死亡的比例更低。然而，過度限制蛋白質也引發肌少症與營養不良的顧慮。貓是嚴格肉食動物，長期低蛋白飲食可能導致體內負氮平衡，造成骨骼肌流失、體重下降，特別是CKD貓常伴食慾不振和營養吸收不良，更易發生肌肉萎縮。研究顯示約20%的14歲以上老年貓蛋白質消化率下降，若飲食蛋白質不足會加速肌肉的流失。此外，一項對28隻CKD貓的研究比較了高蛋白（9 g/kg/天）與中等蛋白（5.2 g/kg/天）飲食，持續12個月後並未發現高蛋白組有更嚴重的腎臟病理改變、蛋白尿或腎小球過濾率下降。此結果提示在適當範圍內提高蛋白質供給未必會加速CKD惡化。

現今共識傾向於「適度蛋白質」策略：既避免過量蛋白加重尿毒症，又確保足夠的必需胺基酸以維持肌肉和免疫功能。國家研究委員會（NRC）因未考輛消化利用率，因此建議健康成貓最低蛋白需要量為40 g/1000 kcal；歐洲寵物食品行業聯合會（FEDIAF）的成貓蛋白質最低標準更高（62.5–83.3 g/1000 kcal，視能量需求而定）。大多數市售腎臟處方飼料仍高於這些最低限，通常透過選用高生物價值且易消化的蛋白質來源，在降低總蛋白量的同時滿足胺基酸需求。IRIS並未對各分期訂出明確的飲食蛋白數值，但臨床建議IRIS第2–4期CKD貓的蛋白質佔比約為28–35%（乾物質基礎，DMB），相當於提供約20–40%的總熱量。換算為熱量密度，即每1000 kcal約含50–100 g蛋白質，屬於中等蛋白範圍。IRIS第一期（非氮血症或僅SDMA稍高）的早期腎病貓，目前對是否立即限制蛋白仍有爭議。一般建議如無蛋白尿或高磷血症，可暫維持蛋白質充足的成貓飲食或早期腎臟飲食；但若已有顯著蛋白尿或血磷超出正常，則應及早導入處方腎臟飲食。

無機磷 vs 有機磷：來源、吸收率與腎負擔差異

磷（P）是細胞功能不可或缺的礦物，但對於CKD貓，磷的攝取與來源更需要嚴格管理。飲食磷來自有機（天然）和無機（添加）兩種形式。有機磷指食材本身所含的磷，例如肌肉、內臟、骨粉或植物種子中的磷；這類磷常與蛋白質或其他有機分子鍵結，吸收率相對較低。無機磷則是指額外添加的磷酸鹽類添加劑，如磷酸鈉、磷酸鉀或焦磷酸鹽等，常用於飼料中增香、防腐或調節礦物比例。無機磷酸鹽多為水溶性鹽類，進入消化道後解離迅速、吸收完全，生物利用度遠高於有機磷。研究顯示，在總磷含量相近的情況下，飲食中加入無機磷會令餐後血磷值明顯升高，而僅含天然有機磷的飲食不會引起此現象。進一步試驗發現，每增加0.5 g/1000 kcal以上的無機磷添加，即會出現明顯的餐後高磷血症，而低於此水平時餐後血磷維持平穩。由此可見，磷來源對吸收動態和血磷負荷有重大影響：無機磷吸收快且幾乎全部進入循環，引發突發的磷負荷；有機磷因受食材結構限制，吸收較緩且不完全，對餐後血磷影響較小。

磷代謝主要依賴腎臟排泄。當血磷升高時，體內會啟動內分泌調節：骨骼釋放成纖維細胞生長因子-23（FGF-23）以增加腎臟磷排泄並抑制腸道對磷的吸收；同時，副甲狀腺激素（PTH）分泌增加，動員骨鈣鹽以糾正因磷升高伴隨的低鈣，並進一步刺激腎臟活化維生素D。在健康狀態下，這些激素共同維持血磷在正常範圍。但在CKD中，腎臟排磷能力下降，導致血磷容易累積並持續性激活FGF-23和PTH。早期（IRIS第1期）CKD的貓，血清磷可能尚正常但FGF-23已顯著升高，表示體內已開始對抗過剩磷。隨著病情惡化（IRIS第3–4期），大多數CKD貓會發生繼發性甲狀旁腺機能亢進（RHPTH），亦即PTH長期升高。尤其是在低鈣磷比下，高磷更具毒性，可加速腎臟病變進展。相比之下，等量的有機磷（如源自肉類骨粉）對腎臟的衝擊較小；但即便如此，目前仍缺乏高有機磷長期餵食對腎功能影響的研究，因此總磷攝取過高始終被認為是不利因素。綜上所述，限制磷攝入總量以及優先選擇低生物可及性的磷來源（減少無機磷添加）是CKD營養管理的重中之重，可減少FGF-23與PTH的不良升高，減輕腎臟負擔並延緩疾病進程。

營養指引與最新共識：無機磷限制的意義

2021年《JAVMA》的一篇觀點文章建議採取預防性限制，提出暫定標準：成貓食品總磷含量不超過4.0 g/1000 kcal，且其中無機磷添加量不超過1.0 g/1000 kcal，並確保鈣磷比維持在1:1至2:1。這些建議有待更多長期試驗驗證，但反映出業界對無機磷過量的警惕和共識趨勢。

值得注意的是，也不可一味追求極低磷而忽視整體平衡。有報導指出，若CKD貓血磷已被控制在理想範圍內，餵食超低磷飼料可能使血鈣升高、誘發高鈣症。推測這是因飲食磷太低（尤其當鈣磷比>4:1）時，抑制了PTH分泌並導致鈣在血中升高。因此營養的實踐，磷管理的原則是在盡早、最大程度降低磷負荷的同時，仍須把握好適度且避免營養失衡和副作用的產生。

結論

在貓慢性腎臟病的營養管理中，蛋白質與磷始終是核心議題。早期腎臟病並不需要過度限制蛋白質，因為氮質血症尚不明顯，過早減量反而會導致肌少症與營養不良，進而縮短存活期。此階段應維持足量且高品質的蛋白質，並確保能量攝入，以避免瘦體重流失。進入中晚期時，才需在控制尿毒症的前提下適度降低蛋白質，但仍要滿足必需胺基酸需求，避免「低而不夠」。臨床重點是以高生物價、易消化的蛋白質來源，平衡控制廢物累積與維持肌肉量。

磷的控制則需全程貫徹。過量磷會加速腎臟惡化，特別是無機磷添加物，因其吸收率極高，會迅速升高血磷並促發PTH與FGF-23異常。相比之下，天然食材中的有機磷吸收率低，對腎臟影響較溫和。因此，臨床上應嚴格限制無機磷，優先選擇以天然蛋白質供磷的飲食，並維持適當鈣磷比。總體而言，CKD貓的營養策略可歸納為三大原則：早期避免過度限蛋白、中晚期低而不缺的蛋白質策略，以及全程嚴格控磷並注意來源。唯有兼顧營養充足與腎臟負荷，才能有效延緩病程並改善生活品質。

參考文獻

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